آلزایمر یک اختلال فرسایش عصبی است که موجب نشانه‌هایی از قبیل از دست رفتن حافظه، نقصان شناخت، مشکلات هماهنگی و تعادل و همچنین تغییرات شخصیتی یا رفتاری می‌شود. تاکنون علت دقیق آلزایمر شناسایی نشده است هر چند گمان می‌رود دو پروتئین به نام‌های «بتا آمیلوئید» (beta-amyloid) و «تائو» (tau) که سبب تشکیل پلاک‌هایی در مغز می‌شوند، از طریق تراکنش و جفت شدن با یکدیگر علائم آلزایمر را ایجاد می‌کنند.

 

اکنون نتایج تحقیقات جدید محققان دانشگاه «کلمبیا» نشان داده است که آمیلوئید موجب جفت شدن دو پروتئین مزبور می‌شود که تجمع سریع پروتئین تائو را به دنبال دارد.

 

محققان می‌گویند که جلوگیری از این جفت شدن ممکن است هدف خوبی برای درمان آلزایمر باشد. پروتئین بتا-آمیلوئید از سال‌ها پیش به عنوان مظنون اصلی ایجادکننده بیماری آلزایمر درنظرگرفته شده است. تحقیق جدید نیز از نقش آمیلوئید در آلزایمر حمایت می‌کند، اما مسیر متفاوتی را درنظرمی‌گیرد.

 

دکتر «پرسی گریفین» می‌گوید این کار تحقیقی از این حیث جالب است که شناخت ما از چگونگی تجمیع بتا-آمیلوئید در تغییرات منجر به بیماری را افزایش می‌دهد.

 

به گفته سایر محققان، این مطالعه یک دیدگاه جالب بر پایه مولکولی تاثیرات سمّی آمیلوئید بر روی مغز را فراهم می‌کند. البته آمیلوئید به طور مستقیم آسیب ایجاد نمی‌کند بلکه تاثیرات آن روی پروتئین‌های دیگر موجب آسیب مغزی می‌شود.

 

محققان می‌گویند از آنجا که دو پروتئین یادشده ظاهرا هیچ کارکرد دیگری ندارند، هدف خوبی برای درمان آلزایمر هستند. آن‌ها دارویی را با نام «داویتینیب» dovitinib شناسایی کرده اند که بر مبنای تاثیرات این زوج پروتئینی مداخله می‌کند، اما این دارو هنوز روی بیماران آزمایش نشده است.